Экспериментальная терапия

«Мы достигли поразительных результатов, используя человеческое антитело сигнал интерлейкина-23, и находимся на пороге большого открытия. Поскольку принцип новой экспериментальной терапии отличается от действующей нынешней модели лечения псориаза с использованием иммуносупрессивных препаратов, говорит автор исследования James Krueger, директор Программы Milstein Medical Research, Др  D. Martin Carter профессор клинического исследования и руководитель  Laboratory of Investigative Dermatology. – Это значительно увеличивает возможность работать в направлении длительной ремиссии у пациента».

Псориаз является изнурительным заболеванием, при котором происходит сбой в работе иммунной системы. Реакцией на сбой системы являются воспаление кожи, вызывая ее покраснение, зуд, чешуйчатые пятна. В 2004 году James Krueger и его коллеги предложили провести клинические исследования доминирующей роли интерлейкина-23.  В основе исследований легла гипотеза того, что при запуске интерлейкина-23 – сигнальной молекулы иммунного типа, известной как цитокин, происходит каскад взаимодействий, приводящий к воспалительным процессам и чрезмерному росту клеток кожи со значительным расширением кровеносных сосудов.

Исследование роли интерлейкина-23 привело к испытаниям ряда новых методов лечения на основе антител. В ходе клинических исследований было выделено соединение BI 655066, являющееся человеческим антителом. Выяснилось, что антитело блокирует интерлейкина-23 от привязки к рецепторам отвечающих за него клеток.

Однократное применение человеческого антитела приводит к быстрой реакции организма с заметным улучшением состояния здоровья у пациентов с умеренной и тяжелой формой псориаза. «В среднем у пациентов, получавших лечение с тяжелой формой псориаза, при которой было поражено около 80 процентов кожи, наблюдалось улучшение. По окончании курса лечения улучшение состояния кожи продолжалось на протяжении шести последующих недель», отметил в заключение James Krueger. Между тем генетическое исследование образцов кожи показало, что действие антитела снижала экспрессию многих цитокинов и других молекул, которые вызывают псориаз.

Похожие статьи